Чем опасна простатическая интраэпителиальная неоплазия?

Интраэпителиальные неоплазии

Официальная статистика регистрирует в мире ежегодно 10 млн случаев рака, причем 30% злокачественных опухолей являются вирусозависимыми, т. е. новообразования имеют повышенный или высокий риск развития в присутствии в организме вирусных инфекций.

В структуре онкологической заболеваемости населения Санкт-Петербурга вирусозависимые опухоли составляют у мужчин около 40%, у женщин более 30%. В последние годы показана связь ВПЧ с дисплазией и плоскоклеточным раком шейки матки (Гайдуков С. Н. и др.

, 2004), а также раком кожи головы и шеи (Сафронникова Н. Р., Мерабишвили В. М., 2005).

Помимо клинически очерченных проявлений ПВИ выделяют еще субклиническую и латентную формы инфекции, а также ВПЧ-ассоциированные заболевания (Handlley Y. et al., 1994). Они по своей сути рассматриваются как интраэпителиальные неоплазии различных степеней тяжести. Так, Bosch F. et al.

(2002) показали, что более чем у половины женщин с аногенитальными папилломами имеются цервикальные внутриэпителиальные неоплазии (ЦВН I—III). В зарубежной литературе широко используется наименование цервикальная интраэпителиалъная неоплазия (cervical intraepithelial neoplasia — CIN) различной степени тяжести.

Все эти варианты патологии объединены под названием внутриэпителиальные неоплазии (ВН) или плоскоклеточные интраэпителиальные поражения (squamous intraepithelial lesions — SIL). Следует отметить, что ЦВН I (CINI) является синонимом более привычного российскому читателю термина «слабая дисплазия».

ЦВН II (CIN II) соответствует «умеренной дисплазии». ЦВН III (CIN III) используется для обозначения как «тяжелой дисплазии», так и прединвазивной карциномы (табл. 5, 6).

Помимо понятий о цервикальной интраэпителиальной неоплазии (CIN) в зарубежной литературе встречаются и термины «vulvar intraepithelial neoplasia (VIN)», «penile intraepithelial neoplasia (PIN)» (Ludicke F. et al, 2001).

Инвертированные (или эндофитные) кондиломы во многих отношениях идентичны плоским кондиломам, однако они обладают способностью псевдоинвазивного проникновения в подлежащую строму или в отверстия желез. Эндофитные кондиломы обладают многими морфологическими признаками, напоминающими карциному in situ, с которой они могут быть связаны.

Цитологическим маркером ВПЧ-инфекции является обнаружение койлоцитов. Койлоциты — клетки плоского эпителия поверхностного или промежуточного слоев, имеющие выраженную зону просветления вокруг ядра, так называемое «перинуклеарное гало». Его происхождение связано с частичным некрозом цитоплазмы околоядерной зоны в результате цитопатического действия.

По периферии некротических участков концентрируются цитоплазматические фибриллы, что приводит к резкому ограничению перинуклеарной зоны. Начальные проявления поражения ВПЧ характеризуются наличием единичных вакуолей в перинуклеарной зоне. Термин «койлоцитарная дисплазия» введен StegnerH.S. (1981).

Некоторые авторы отмечают наличие так называемых «штампованных вакуолей» в койлоцитах, «баллонизацию цитоплазмы». Для ВПЧ-инфекции характерно обнаружение эпителиальных клеток с различной степенью ороговения и двухъядерных и многоядерных клеток.

Кроме койлоцитарной атипии проявлением ВПЧ-инфекции является акантоз, пролиферация базальных клеток, метаплазия, гипер-, пара-, дискератоз поверхностных слоев эпителия, наличие митозов.

Все это разнообразие затрудняет клиническую классификацию данной патологии. В 1994 г. J. Handley и W. Dismure на основании собственного опыта и анализа литературных данных предложили классификацию клинических форм ВПЧ-инфекций и связанных с ней заболеваний (Handlley Y.

et al., 1994). Она в определенной степени условна и схематична, но в общем позволяет представить целостную картину клинических проявлений этой патологии. В табл. 5 представлена классификация форм аногенитальной ПВИ.

В ней указаны различные клинические формы, видимые невооруженным глазом или невидимые. Субклинические формы протекают бессимптомно, выявляются только при кольпоскопии или цитологическом, гистологическом исследованиях.

Латентные формы характеризуются отсуствием изменений, регистрируемых на цитологическом и гистологическом уровнях.

Таблица 5. Формы проявления аногенитальной ВПЧ-инфекции (Handlley J., Dinsmore W., 1994)

Особенности течения Формы проявления
Клинические формы Бородавки (остроконечные кондиломы, плоские кондиломы, вульгарные бородавки)
Симптоматические ВН (CIN, VIN, PIN) на ранних стадиях — койлоцитоз, дискератоз, при отсутствии дисплазии (плоские кондиломы)
Субклинические формы Бессимптомные ВН (CIN, VIN, PIN) на ранних стадиях койлоцитоз, дискератоз при отсутствии дисплазии
Латентные формы Отсутствие морфологических или гистологических изменений.Обнаружение ДНК папилломавирусов человека

Существуют определенные трудности идентификации классической ВПЧ-инфекции, протекающей в виде доброкачественных поражений (плоские кондиломы, субклинические формы заболевания).

Как правило, при поражениях, связанных только с ВПЧ, отмечается выраженный акантоз с менее характерным дискариозом, чем при дисплазии с сопутствующей инфекцией, когда выраженность койлоцитарной атипии при нарастании диспластических процессов уменьшается.

В случае озлокачествления появляются следующие признаки: плеоморфизм, анаплазия клеточных элементов, появление незрелых эпителиоцитов с классическими признаками малигнизации (базофилией, увеличением ядра, содержанием атипичного хроматина).

Обнаружены специфические морфологические изменил при бовеноидном папуллезе: в этом случае отмечается гиперпаракератоз, гранулез, вакуолизация кератиноцитов в сочетании с акантозом, воспалительными инфильтратами в дерме. В эпидермисе наблюдаются признаки атипии, патологические митозы и кератиноциты с гиперхромными ядрами. В эпителиальных клетках и меланофагах сосочков дермы находится пигмент меланин.

Существуют определенные трудности идентификации классической ВПЧ-инфекции, протекающей в виде доброкачественных поражений (плоские кондиломы, субклинические формы заболевания).

Как правило, при поражениях, связанных только с ВПЧ, отмечается выраженный акантоз с менее характерным дискариозом, чем при дисплазии с сопутствующей инфекцией, когда выраженность койлоцитарной атипии при нарастании диспластических процессов уменьшается.

В случае озлокачествления появляются следующие признаки: плеоморфизм, анаплазия клеточных элементов, появление незрелых эпителиоцитов с классическими признаками малигнизации (базофилией, увеличением ядра, содержанием атипичного хроматина).

Обнаружены специфические морфологические изменил при бовеноидном папуллезе: в этом случае отмечается гиперпаракератоз, гранулез, вакуолизация кератиноцитов в сочетании с акантозом, воспалительными инфильтратами в дерме. В эпидермисе наблюдаются признаки атипии, патологические митозы и кератиноциты с гиперхромными ядрами. В эпителиальных клетках и меланофагах сосочков дермы находится пигмент меланин.

Роль сочетанной папилломавирусной и герпетической инфекций в малигнизации эпителия шейки матки. Показано, что около 15% клинически здоровых женщин инфицированы ВПЧ, в связи с чем они относятся к группе риска.

При серологическом обследовании женщин с раком шейки матки (РШМ) 2-3-й стадии выявлена выраженная корреляция между клиническим диагнозом и наличием антител к ВПЧ и ВПГ-1, однако не обнаружено связи между развитием опухоли и носительством ВПГ-1.

Это подтверждает мнение о том, что носительство ВПЧ не является достаточным условием для малигнизации. Важную роль в развитии опухолевых процессов, как сопутствующего фактора, отводят вирусам герпеса.

При изучении влияния генома ВПГ-1 на репликацию ВПЧ-18 клеточные линии НеГа и А431, несущие геном вируса ВПЧ-18, инфицировали вирусом ВПГ-1. В дальнейшем определялась активная стимуляция размножения вируса ВПЧ-18.

Причем ВПГ-1 не только стимулировал репликацию ВПЧ, но и способствовал интеграции его генома в геном клетки-хозяина, что является важным условием опухолевой трансформации (Нага Y. et al., 1997).

Следует отметить возможную роль ВПГ-2 (в ассоциации с папилломавирусами, ЦМВ, хламидиями и микоплазмами) в развитии неопластических процессов у человека, в частности РШМ и рака предстательной железы. Считают, что в этом случае ВПГ-2 может выступать в качестве кофактора канцерогенеза, инициируя развитие дисплазии и поддерживая ее в состоянии стабилизации. Сделан вывод, что ключевую роль в индукции опухолевого процесса играют ВПЧ-16, ВПЧ-18 и ВПГ-2 в сочетании с дополнительными факторами, природа которых остается неясной и требует уточнения (Дмитриев Г. А., Биткина О. А., 2006; Киселев В. И. и др., 2000).

Таблица 6. Ассоциированные с ВПЧ заболевания (Handlley J., Dinsmore W., 1994)

Формы заболевания Стадия заболевания Формы проявления
Субклиническая Ранняя BHI Слабовыраженная дисплазия, может быть койлоцитоз, дискератоз
Поздняя ВНII Выраженная дисплазия, может быть койлоцитоз, дискератоз
ВНIII Тяжелая дисплазия или карцинома in situ, может быть койлоцитоз, дискератоз
Клиническая Микроинвазивная плоскоклеточная карцинома

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЦИКЛОФЕРОНА В ТЕРАПИИ ПАПИЛЛОМАВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ
Рекомендации для врачей

Источник: https://medi.ru/info/7716/

Анализ результатов биопсий и ребиопсий предстательной железы в окружном урологическом отделении Западного административного округа г. Москвы за трехлетний период

На сегодняшний день рак предстательной железы (РПЖ) представляет собой одну из наиболее важных медицинских проблем. Это обусловлено тем, что РПЖ является наиболее распространенной солидной опухолью в Европе (по данным за 2004 г.

, расчетная заболеваемость составила 214 000 случаев) и превосходит по показателю заболеваемости рак легкого и колоректальный рак [1]. Кроме того, в настоящее время РПЖ занимает второе место среди причин смерти от злокачественных новообразований у мужчин [2]. В России заболеваемость РПЖ неуклонно растет: за период 1999–2009 гг.

она увеличилась с 15,69 до 38,41 на 100 тыс. населения (+ 144,8%) и составляет 10,7% в структуре онкологической заболеваемости мужского населения [3].

Широкое распространение скринингового исследования мужчин для выявления рака предстательной железы путем определения уровня простатспецифического антигена (ПСА) привело к значительному увеличению числа трансректальных биопсий предстательной железы – метода, считающегося «золотым стандартом» диагностики рака простаты. Биопсия простаты, выполненная по надлежащим показаниям и с использованием оптимальной методики, предоставляет врачу необходимую информацию о наличии у пациента предракового поражения (простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН) высокой степени) либо рака простаты. 

Кроме того, по данным биопсии простаты врач может определить локализацию и протяженность опухоли в биоптате, наличие периневральной инвазии или инвазии капсулы предстательной железы, стадию дифференцировки опухолевых клеток (градация по шкале Глисона).

Эти показатели в сочетании с другими клиническими данными позволяют установить стадию (T) и степень риска прогрессирования заболевания и/или рецидива после радикальной простатэктомии либо иного терапевтического вмешательства.

Читайте также:  Эффективное средство eroctive для мужской потенции

Без этих сведений невозможно правильно выбрать метод лечения и определить стратегию дальнейшего ведения пациента, и потому интерпретация результатов биопсии простаты – одна из важнейших задач, которые стоят перед специалистом, практикующим в области урологии и онкоурологии.

Забор материала осуществляется в основном вдоль периферических отделов железы, в которых преимущественно выявляются ранние формы РПЖ.

При трансректальной биопсии игла идет в косовертикальном направлении сзади кпереди [4], при этом в биоптат попадает большое количество ткани гиперплазированных переходных зон, объем забираемой ткани периферической зоны при ее атрофии существенно меньше.

Несмотря на то что этот метод считается «золотым стандартом» диагностики РПЖ, количество повторных биопсий растет. По данным разных авторов, всего 17–33% биопсий оказываются положительными [5].

С чем связана низкая чувствительность «золотого стандарта» диагностики РПЖ? Во многих случаях при анализе патоморфологического исследования биоптата выявляются незлокачественные изменения железистого эпителия, ассоциированные с повышенным риском развития рака простаты у пациента и в связи с этим требующие проведения повторной биопсии. К таким настораживающим находкам относятся атипия c подозрением на аденокарциному или атипичная мелкоацинарная пролиферация (Atypical Small Acinar Proliferation, ASAP) и ПИН. Диагноз ПИН ставится в случае, когда в биоптате обнаруживаются железы, ацинусы и протоки которых выстланы атипичными клетками, однако присутствует интактный базальный слой, что отличает ПИН от аденокарциномы. Считается, что ПИН – это предраковое состояние, которое может иметь высокую или низкую степень неоплазии в зависимости от спектра и выраженности наблюдаемых неопластических изменений.

Исследования прошлых лет показали, что ПИН высокой степени ассоциирована с 27–65%-ным риском выявления рака простаты при ребиопсии [6], однако более современные работы, включившие данные расширенных биопсий, свидетельствуют о том, что риск все же не столь высок и составляет примерно 10–20%. В соответствии с рекомендациями Национальной всеобщей онкологической службы США (National Comprehensive Cancer Network, NCCN), в случае обнаружения ПИН высокой степени после стандартной секстантной биопсии (либо биопсии с количеством взятых проб менее 10) необходимо через 3 месяца провести повторную биопсию по расширенной методике (10 и более биоптатов). Если же с самого начала была проведена расширенная биопсия, больного следует подвергнуть повторной биопсии через 6–12 месяцев с использованием расширенной или сатурационной методики.

Термин «атипическая мелкоацинарная пролиферация» был впервые предложен K. Iczkowski для характеристики желез с признаками архитектурной и клеточной атипии, которые нельзя отнести к реактивной атипии, атипичной аденоматозной гиперплазии, ПИН или аденокарциноме простаты.

ASAP не является предраковым состоянием, а выражает лишь неясность диагноза, то есть при ASAP нельзя с уверенностью сказать, соответствует ли наблюдаемая картина аденокарциноме или доброкачественному поражению.

В связи с этим при получении диагноза ASAP рекомендуется консультация другого специалиста (желательно экспертного уровня) с пересмотром гистологических стекол, возможно использование иммуногистохимических методов анализа биоптатов.

Показано, что атипия с подозрением на рак ассоциирована примерно с 50%-ной вероятностью диагноза аденокарциномы при повторной биопсии, причем локализация аденокарциномы в большинстве случаев соответствует участку обнаруженной ранее атипии. По мнению P.

 Humphery, в 18–75% случаев под ASAP скрывается фокус аденокарциномы [7].

Именно поэтому в течение 3 месяцев после первой биопсии рекомендуется провести повторную биопсию по расширенной схеме, причем для повышения диагностической ценности ребиопсии NCCN рекомендует брать дополнительные пробы из участка атипии.

Если при повторной биопсии рак не обнаружен, показано тщательное наблюдение с периодическим измерением уровня ПСА, проведением пальцевого ректального исследования и повторной биопсии (известно, впрочем, что проведения двух повторных биопсий после первоначальной достаточно для диагностики подавляющего большинства опухолей простаты).

Материалы и методы

Нами было проведено исследование с целью анализа результатов повторных биопсий предстательной железы, выполненных по поводу наличия ПИН высокой степени и ASAP в первичной биопсии. В исследование были включены 932 мужчины старше 50 лет, которые в 2009–2011 гг.

были направлены в окружное урологическое отделение на базе городской поликлиники № 147 Западного округа Москвы для дообследования в связи с подозрением на рак простаты. Пациентам измерялся уровень ПСА, проводилось физикальное обследование, включая пальцевое ректальное и трансректальное ультразвуковое исследования простаты.

Пациентам со значением ПСА больше 4 нг/мл выполнялась трансректальная мультифокальная биопсия простаты из 12 точек с последующим гистологическим исследованием, включая определение степени агрессивности рака простаты по шкале Глисона. Возраст больных варьировал от 50 до 79 лет, а средний возраст составил 62 года.

По результатам гистологического исследования рак простаты был выявлен у 40% пациентов (n = 371). Средний уровень ПСА среди всех пациентов составил 14,6 нг/мл. У 65% (n = 607) пациентов с выявленным раком простаты значение ПСА находилось в так называемой «серой зоне» (4–10 нг/мл).

Среднее значение ПСА «серой зоны» этой группы пациентов составило 6,7 (4,02–9,85) нг/мл. Был проведен анализ взаимосвязи уровня ПСА и индекса Глисона (табл. 1). Распределение пациентов по ПИН низкой и высокой степени и ASAP представлено в таблице 2.

Результаты

При оценке гистологического материала выявлено, что порядка 23% (n = 214) биоптатов содержали ПИН высокой степени в сочетании с различной фоновой патологией (ДГПЖ, хронический простатит). РПЖ был верифицирован в 40% (n = 371) случаев. Сочетание ПИН + РПЖ обнаружено в 4,1% (n = 39) гистологических образцов.

Если в возрастной группе 50–59 лет 13,3% (n = 124) биоптатов содержали ПИН, то в возрасте от 70 до 79 лет их доля составила 11,2% (n = 105).

При проведении повторных биопсий у 16 пациентов с ПИН высокой степени через 3 месяца РПЖ выявлен в 6 (37,5%) наблюдениях, через 6 месяцев у 28 пациентов число верифицированных РПЖ составило 13 (46,4%), через 12 месяцев у 14 пациентов выявлено еще 4 (28,5%) случая РПЖ.

ASAP был выявлен у 89 пациентов (9,5%). Повторной биопсии через 3 месяца подверглись 68 пациентов.

Остальным диагноз РПЖ был подтвержден в результате пересмотра гистологического материала с использованием иммуногистохимических методов анализа.

Среди 68 пациентов с ASAP, подвергшихся повторной биопсии через 3 месяца, диагноз РПЖ был выставлен в 26 случаях (38,2%). Среди пациентов с наличием ASAP и ПИН высокой степени из 11 повторных биопсий РПЖ выявлен у 10 пациентов (90,1%).

Выводы

Таким образом, в течение 1 года у 23 (39,6%) из 58 пациентов с ПИН высокой степени при повторной биопсии подтвердился диагноз РПЖ.

Выявляемость РПЖ при наличии ASAP в нашем исследовании составила 38,2% и 90,1% при наличии ASAP и сочетания АSAP c ПИН высокой степени в биоптате соответственно. Наше исследование подтвердило, что ПИН высокой степени является предраковым состоянием.

Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что выявление ПИН высокой степени и ASAP является показанием для ребиопсий предстательной железы.

Источник: http://umedp.ru/articles/_analiz_rezultatov_biopsiy_i_rebiopsiy_predstatelnoy_zhelezy_v_okruzhnom_urologicheskom_otdelenii_za.html

Цервикальная интраэпителиальная неоплазия — CIN (дисплазия шейки матки)

19 июня 2018

Основной патологией шейки матки, опасной для жизни женщины, является рак шейки матки (РШМ). Каждые две минуты в мире от рака шейки матки умирает одна женщина. В мировом масштабе в наши дни рак шейки матки — третья по частоте причина смертности женщин от рака, после рака молочной железы и рака легкого.

В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 12 500 новых случаев заболевания РШМ, умирает ежегодно более 6000 женщин.

В последние десятилетие четко прослеживается рост заболеваемости РШМ среди молодых женщин в возрастной группе до 40 лет и особенно заметно повышение заболеваемости в группе женщин до 29 лет.

Развитию рака предшествуют дисплазия эпителия шейки матки.

Современное название дисплазии шейки матки — цервикальная интраэпителиальная неоплазия (CIN). Это патологический процесс, сопровождающийся возникновением в толщине эпителиального слоя атипичных клеток с различной степенью нарушения их дифференцировки, в последующем затрагивающий все слои клеток многослойного плоского эпителия шейки матки.

Причины

Главная причина развития CIN — это инфицирование женщины онкогенными типами вируса папилломы человека (ВПЧ), к которым относятся: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82. Однако не любое инфицирование приводит к развитию CIN и ее прогрессированию в рак шейки матки. Для этого необходимы предрасполагающие факторы:

  • ранний возраст первого полового акта (до 16 лет);
  • частая смена половых партнеров;
  • ослабление местной иммунной защиты, проявляющееся значительным снижением иммуноглобулинов типа, А и G в слизи цервикального канала;
  • длительное течение воспалительных процессов половых органов обусловленных бактериальной инфекцией, инфекций, передающейся половым путем — хламидиоз, генитальный микоплазмоз, трихомониаз, цитомегаловирус, вирус простого герпеса 2 типа;
  • частые рецидивы бактериального вагиноза;
  • отклонение результатов цитологических мазков от нормы;
  • ВИЧ инфекция;
  • частые роды, особенно осложненные травмой родовых путей;
  • два и более прерывания беременности хирургическим методом;
  • активное и пассивное курение увеличивает риск развития CIN в 4 раза;
  • индивидуальная генетическая предрасположенность к гинекологическим злокачественным новообразованиям — в 1,6 раза увеличивает риск развития заболевания;
  • дефицит в продуктах питания фолатов, бета-каротина, витаминов, А и С ведет к нарушению гормонального метаболизма в печени;
  • женщины с пониженной социальной ответственностью.
Читайте также:  Основы правильного питания для здоровья мужчин

Степени предраковых изменений шейки матки (CIN)

На фоне инфекции онкогенными штаммами вируса папилломы человека выделяют три степени предраковых изменений, начиная с инфицирования клеток и появления патологических клеток, которые могут перерасти в CIN и рак шейки матки:

1 степень (CINI): повреждения эпителия низкой степени (LSILs). Эта стадия представляет собой изменения клеток, вызванные вирусом папилломы человека, который продуцирует новые вирусные частицы.

2 степень (CINII): повреждения эпителия шейки матки высокой степени (НSILs). На этой стадии предраковые изменениями клетки выражены больше. Женщинам, у которых выявлены подобные изменения, показано местное хирургическое лечение.

3 степень (CINIII): патологически измененные клетки распространены во всю толщину поверхностного слоя шейки матки и патологические изменения клеток нарастают.

Персистирующая инфекция онкогенными штаммами вируса папилломы человека является показателем наличия предраковых изменений, таких как CIN I, II и III, а со временем и карциномы in situ (рака на месте). Инвазивный рак шейки матки следует за стадией карцинома in situ.

Симптомы

CIN не дает самостоятельной клинической картины и протекает бессимптомно. Болевой синдром при CIN, как правило, всегда отсутствует. Женщина даже не догадываеться, что у неё имеется такое опасное заболевание.

Именно поэтому важно проходить плановые осмотры у своего врача акушера-гинеколога каждые полгода, так как в ходе этих приемов каждый раз проводится основной скрининговый метод выявления CIN — исследование шеечных мазков.

При присоединении к CIN вторичной микробной инфекции, пациентка начинает предъявлять жалобы на бели (они же выделения) из половых путей необычного цвета, консистенции или запаха. Особенно вызывают опасения контактные кровянистые выделения после полового акта! Наличие подобных симптомов — это срочный повод обратится к врачу акушеру-гинекологу.

Отсутствие специфических клинических симптомов при CIN выводят на первый план в диагностике инструментальные и лабораторные методы исследования.

Диагностика

В нашей клинике применяется следующий протокол диагностики CIN.

  1. Гинекологический осмотр с использованием влагалищных зеркал — целью обнаружения видимых для глаза изменений на слизистой: измение окраски, блеск вокруг наружного зева, пятна, разрастание эпителия и др.
  2. Цитологическое исследование ПАП-мазка с цервикального канала и влагалищной части шейки матки позволяет выявить атипичные клетки и клетки-маркеры папилломовирусной инфекции. При необходимости мы проводим жидкостную цитологию — наиболее современный и информативный метод диагностики.
  3. Кольпоскопия — осмотр шейки матки кольпоскопом, оптическим аппаратом, увеличивающим изображение более чем в 10 раз и одновременное проведение диагностических проб — обработка шейки матки уксусной кислотой и раствором Люголя.
  4. При необходимости выполняется цервикоскопия — осмотр цервикального канала.
  5. Прицельная биопсия — это взятие небольшого участка ткани шейки матки с выявленными изменениями для гистологического исследования.
  6. Анализ соскобов шейки матки и влагалища методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления ВПЧ инфекции, установления типов вируса и вирусной нагрузки, что позволяет определить тактику лечения пациентки с CIN.
  7. Ультразвуковое исследование.

Лечение

Выбор метода лечения CIN определяется степенью поражения, размерами поражения, возрастом женщины, сопутствующими заболеваниями, репродуктивными планами пациентки.

В нашей клинике мы используем только современные методы иммуностимулирующей терапии ВПЧ инфекции и методы радиоволновой хирургии, составляя индивидуальный план лечения для каждой женщины.

Наблюдение и профилактика

Для каждой пролеченной пациентки составляется индивидуальный план контроля излеченности. В течение первого года проводится 4 ежеквартальных осмотра, во время которых берется материал для цитологического исследования, при необходимости ПЦР диагностика ВПЧ инфекции, кольпоскопическое и ультразвуковое исследования.

Таким образом, Центр располагает современными и эффективными методами диагностики и лечения CIN любой степени, позволяющей избежать ее перерождения в рак шейки матки. Раннее выявление заболевания, соответствующая диагностика и лечение, дальнейший регулярный врачебный контроль позволяют излечить практически любую стадию заболевания.

Для получения консультации по вопросам профилактики, диагностики и лечения CIN обратитесь к врачу акушеру-гинекологу нашего Центра

Кудинову Сергею Викторовичу, кандидату медицинских наук.

Так же Вы можете пройти тест на дисплазию шейки матки(CIN).

Источник: https://vera-72.com/eto-interesno/tservikalnaya-intraepitelialnaya-neoplaziya-cin.html

Простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН) и рак простаты

Морфологически рак простатыв большинстве случаев представлен типичной аденокарциномой.

По классификации Всемирной организации здравоохранения, наряду с доброкачественными папиллярными аденомами, существуют и предвестники ракового поражения, как простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН).

  Типы ракового поражения представлены классической аденокарциномой и ее различными вариантами.  Помимо типичной морфологической картины адненокарциномы рак простаты имеет многочисленные варианты редких типов злокачественного новообразования.

Отсутствует зависимость между повышением  концентрации  ПСА (простатического специфического антигена) сыворотки крови и наличия и степени выраженности ПИН.

Концентрация ПСА у больных  с ПИН высокой и низкой степени достоверно не отличалается от данных, полученных у больных с доброкачественными результатами морфологического исследования.

Это повышение следует связывать с сопровождающими ПИН изменениями в ткани предстательной железы: простатитом у больных с ПИН низкой степени или раком, не выявленным при первичной биопсии у больных с ПИН высокой степени.

Отсутствие прямого влияния ПИН на уровень ПСА крови также подтверждается выявлением ПИН высокой и низкой степени в операционном материале у больных, перенесших операции по поводу аденомы простаты и не имевших подозрения на рак, в том числе и по данным исследования ПСА крови.

Высокая частота выявления рака при повторных биопсиях предстательной железы даже при нормальных показателях концентрации ПСА сыворотки крови позволяет урологам считать ПИН высокой степени независимым фактором риска рака простаты.

Простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН) – предраковое состояние, которое является показанием к выполнению повторной биопсии простаты. Чем больше выявляется желез с ПИН, тем больше вероятность выявления аденокарциномы простаты.

Таким образом, простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН) является наиболее вероятным предвестником аденокарциномы простаты.

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения не поддерживает градацию ПИН по степеням (ранее выделяли высокую и низкую степени ПИН). Диагноз ПИН соответствует изменениям, характерным только для ПИН высокой степени. Изменения, характерные для ПИН низкой степени,  получили название атипической гиперплазии.
Ведение больных после обнаружения у них ПИН остается во многом спорным вопросом. Считают, что мужчины с ПИН высокой степени должны регулярно подвергаться обследованию с определением концентрации ПСА и повторным биопсиям с целью раннего выявления рака, поскольку существует весьма высокая потенциальная вероятность наличия у них латентного рака простаты.

В лечении ПИН выделяют следующие возможные подходы:

  • внимательное наблюдение
  • диетотерапия
  • гормональная и лучевая терапия.

Оптимальным может считаться динамический контроль за уровнем сывороточного ПСА.
Простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН) высокой степени является гормонально-чуствительным поражением, но эффективное воздействие на него возможно лишь при длительном и активном лечении, которое можно осуществить при назначении максимальной андрогенной блокады.

Читайте также:

Для того, чтобы связаться с автором материалов сайта «Просто простата», Вы можете воспользоваться страницей «Контакты»

Источник: https://prosto-prostata.com.ua/menuprostatitis/mainmenuprostdiagn/55.html

Болезнь Педжета; интраэпителиальная неоплазия; рак вульвы

Дифференциальная диагностика доброкачественных, преинвазивных и неопластических заболеваний является важной предпосылкой улучшения результатов лечения.

Преинвазивные заболевания вульвы

Преинвазивные неопластические заболевания вульвы подразделяются на две категории: болезнь Педжета и интраэпителиальная неоплазия вульвы.

Любые участки хронического раздражения вульвы, сопровождающиеся зудом и резистентные к местному лечению, особенно у женщин в постменопаузе, подлежат обязательной биопсии, или, при отсутствии видимых поражений — кольпоскопии с прицельной биопсией для получения гистологического диагноза. Гистологически болезнь Педжета, интраэпителиальная неоплазия и меланома вульвы достаточно подобны, поэтому с целью дифференциального диагноза используют также иммуногистохимический анализ.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета в области вульвы проявляется интраэпителиальной неоплазией кожи в аногенитальной зоне.

Около 20% пациенток с болезнью Педжета имеют совместную аденокарциному другой локализации (молочная железа, шейка матки, мочевой пузырь, прямая кишка), что имеет скрытые черты.

В этих случаях обычно уже имеются метастазы опухоли. За исключением метастатического поражения, болезнь Педжета может подлежать локальному лечению.

Патогенез. Развитие болезни Педжета связывают с хроническими воспалительными изменениями. Полагают также, что клетки Педжета могут происходить из потовых и сальных желез.

Клиника и диагностика. Заболевание чаще развивается у женщин после 60 лет, хотя зуд и вульводиния конечно годы предшествуют манифестации этого заболевания.

Характерным симптомом является стойкий длительный зуд вульвы, что ассоциируется с бархатно-красными пятнами на коже, которые со временем подлежат экзематозным изменениям и покрываются белыми пластинками гиперкератинизованого эпителия и, иногда, — язвами.

Болезнь Педжета может поражать половые губы, перианальную область, промежность и имеет тенденцию к распространению. Иногда наблюдается симультанное поражение соска молочной железы.

Диагноз подтверждается при биопсии вульвы и иммуногистохимическом анализе.

Лечение проводится путем широкой локальной эксцизии интраэпителиального поражения (на> 5 мм больше его края) с обязательным гистологическим контролем краев удаленной ткани и исключением совместной аденокарциномы. Но, несмотря на адекватную локальную эксцизию, болезнь Педжета может многократно рецидивировать, что требует многочисленных повторных локальных эксцизий.

Читайте также:  Сколько живут сперматозоиды в разных средах

Иногда имеется прогрессирование в инвазивную болезнь Педжета. Минимальная дермальная инвазия (

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/patient.gynecology/48697/

Что я ненавижу в атипической мелкоацинарной пролиферации предстательной железы

Своевременное выявление рака предстательной железы стало сейчас главной задачей урологии. В настоящее время все страны столкнулись с проблемой массового распространения заболеваний онкологического характера.

В нашей стране рак предстательной железы является вторым по степени своей распространенности после рака кожи. Он представляет большую опасность даже в сравнении со злокачественными опухолями легких или желудка.

При этом увеличивается не только количество самих заболевших. Процент смертности от рака предстательной железы также постоянно растет. Эти данные урологи связывают с применением скрининга заболевания и улучшения технологии биопсии предстательной железы.

Сейчас пройти данное обследование должны все мужчины после 45 лет.

Метод секстантной биопсии на 6 точках был разработан в конце прошлого века. Он предполагает одновременное использование трансректального УЗИ. Рак предстательной железы в результате проведения биопсии на 12 основных точках вместе с контролем УЗИ выявляется гораздо чаще.

Для повторной биопсии необходим первично выявленный высокий показатель ПИН. Также должны быть определены места атипической пролиферации. Чаще всего аденокарцинома простаты находится в периферической зоне. Она выглядит как железистая атипия.

Аденокарцинома имеет вид мелких желез. В их клетках находятся небольшие ядрышки. Но при этом не наблюдаются базальные клетки. Также отсутствует и дольчатая структура.

При имеющихся в биоптате фокусах атипических желез можно уже ставить диагноз атипической пролиферации. Эти фокусы должны быть подозрительны в плане дальнейшего развития аденокарциномы.

Но при этом данные показатели не могут подходить под критерии рака предстательной железы. Их наличие просто является основанием для проведения биопсии простаты еще один раз.

При этом атипическая мелкоацинарная пролиферация является аденокарциномой. Это подтверждают результаты проведенного обследования. При любом сомнении относительно рака простаты необходимо проводить биопсию предстательной железы. Она проводится с использованием иммуногистохимической методики окрашивания тканей.

В результате их применения можно сократить количество повторных анализов. Они назначаются в случае выявленной интраэпителиальной неоплазии. Данные исследования нужно обязательно проводить при атипичной пролиферации. Подобные состояния относятся к предраковым состояниям.

Они требуют выполнения повторного исследования предстательной железы.

Правильно выполненная биопсия простаты дает всю необходимую информацию о возможном предраковом поражении ПЖ. Также она может подтвердить наличие рака простаты. Это обследование позволяет найти место локализации опухоли и ее размеры.

Оно дает возможность выявить периневральную инвазию и стадию дифференцировки клеток опухоли. Благодаря данным показателям можно определить стадию болезни и уровень риска после выполнения простатэктомии.

Анализ результатов биопсии простаты позволяет выбрать лучший вариант лечения.

Материал для биопсии забирают вдоль периферических отделов предстательной железы. Это позволяет выявить РПЖ уже на ранних стадиях. Во время проведения трансректальной биопсии игла должна располагаться вертикально.

В результате можно получить части тканей из гиперплазированных переходных зон. Анализ патоморфологического биоптата позволяет определить все изменения незлокачественного характера в железистом эпителии. Они часто подтверждают риск возникновения рака простаты. Эти показатели также требуют повторить биопсию. К числу таких случаев можно отнести атипию c подозрением на аденокарциному.

Показанием служит и подозрение на наличие пролиферации. Для постановки диагноза ПИН достаточно найти в биоптате железы с атипичными клетками и интактным базальным слоем. Это дает основание для разделения ПИНа и аденокарциномы. На данный момент ПИН считается предраковым состоянием с разной степенью неоплазии. Данный показатель выражается в степени проявления неопластических изменений.

В ранних исследованиях высокий показатель ПИН фактически означал риск рака простаты при ребиопсии. Но проведение расширенных биопсий доказывает гораздо меньший процент такого риска.

Американская онкологическая служба рекомендует в некоторых случаях повторно проводить биопсию. Это необходимо при высоких показателях ПИН. Данную процедуру важно будет сделать через 3 месяца.

Для улучшения диагностики рекомендуется брать пробы из места расположения атипии.

При отсутствии рака важно постоянно наблюдать за больным и измерять уровень ПСА. Необходимо также выполнять ректальное исследование и провести еще две повторные биопсии. Этого вполне достаточно для выявления большинства опухолей простаты. После первой расширенной биопсии ее нужно повторно проводить по сатурационной методике через 6 или 12 месяцев.

Понятие атипической мелкоацинарной пролиферации раньше использовалось для описания желез с признаками архитектурной и клеточной атипии. Они не должны были относиться к атипичной аденоматозной гиперплазии.

Этот диагноз не относится к предраковым состояниям. Он ставит под сомнение доброкачественность поражения. Поэтому в данном случае стоит обратиться к еще одному специалисту.

Для анализа биоптатов можно использовать иммуногистохимические методы.

Среди самых популярных маркеров можно выделить антитела к цитокератинам. Они позволяют выявить отличия злокачественных клеток от доброкачественных. Сюда же относятся антитела к белку р63 и антитела к альфаметилацилкоэнзим А-рацемазе. При обнаружении рака предстательной железы важно проанализировать картину заболевания и сделать определенные выводы о тактике ведения больного.

Для выявления стадии рака простаты уже много лет широко применяется система градации Глисона. Она предусматривает анализ гистологической структуры ткани. Но при этом данная методика не учитывает цитологические признаки атипии. Для оценки применяется шкала в 5 баллов. При этом 1 балл означает высокую дифференцированную структуру. Маленькая дифференциация составляет 5 баллов.

Рак предстательной железы состоит из нескольких участков разной степени дифференциации. Во время исследования определяется сумма баллов. Она называется сумма Глисона. В этот показатель входят самые распространенные моменты в гистологической картине опухоли. Необходимо определить значение суммы и ее составляющие.

Последние исследования показали необходимость внесения изменений в систему Глисона. Она часто не совпадает с результатами простатэктомии и не дает достоверной оценки стадии развития опухоли.

В 2000-х годах система Глисона была модифицирована и введена в медицинскую практику. Она пополнилась некоторыми поправками. Благодаря этому существенно улучшилось качество проводимой диагностики.

Также выросло воспроизведение результатов оценки и процент совпадения диагноза при биопсии и РПЭ.

Система Глисона позволяет прогнозировать риск рецидива после РПЭ и лучевой терапии. Величина измерений совпадает с другими показателями. К ним относится уровень ПСА в сыворотке крови и стадия рака. Благодаря изучению ткани простаты патолог может дать качественную и количественную оценку злокачественного поражения предстательной железы.

Исследования показали положительную корреляцию количества ткани опухоли в биоптате и ее размера. Процентное содержание опухолевой ткани в биоптате может помочь в прогнозе динамики уровня ПСА и исхода заболевания.

Ассоциация урологов в Европе подтвердила равную прогностическую ценность количества опухоли в миллиметрах и в процентах.

Но пока нет единства относительно вопроса о прогностической ценности полученного отдельно от других параметров показателя количества опухолевой ткани. Для правильного прогноза он должен рассматриваться вместе с другими факторами.

Небольшой объем опухли не всегда может исключить биохимический и клинический рецидив рака после лучевой терапии. Поэтому он не может выступать в качестве критерия положительного прогноза.

Для гистоморфологической оценки биоптата важна также периневральная инвазия. Она является главным механизмом распространения рака. Обнаружение ПНИ в препарате многие исследователи считают фактом экстрапростатического распространения опухоли и биохимического рецидива после проведения РПЭ.

Пока у врачей нет единства по поводу ПНИ. Не совсем понятна его роль как независимого прогностического фактора после учета уровня ПСА и суммы Глисона. Пока результаты исследований довольно противоречивы.

Это связано с большим количеством вариантов или исследования биоптатов без содержания нервов. Они всегда трактовались как отрицательные. Для определенных выводов нужно провести множество исследований.

Благодаря правильному проведению биопсии простаты и профессиональной интерпретации ее результатов можно сделать верный прогноз при лечении рака простаты. Таким путем определяется не требующие срочного медицинского вмешательства пациенты.

По рекомендациям онкослужбы США выжидание применимо в отношении пациентов группы низкого и среднего риска. Она заключается в наблюдении за пациентом и вмешательстве только при прогрессировании заболевания.

Примерная продолжительность жизни этих больных должна быть не меньше 10 лет.

Кроме указанных критериев многие исследователи рассматривают и другие параметры. К ним относятся кинетика и плотность ПСА. Не менее важен также процент позитивных проб после проведения биопсии.

Имеет большое значение и объем ткани опухоли в самой плохой пробе. Проблема отбора больных для наблюдения достаточно актуальна.

Они могут пострадать больше от неправильного диагноза и проведенного лечения.

Источник: https://kaklechitprostatit.ru/vidy/atipicheskaya-melkoatsinarnaya-proliferatsiya.html

__________________________________________
Ссылка на основную публикацию